Molécula IIb y IIIa ADN recombinante que unida a la plaqueta permite el proceso natural de la coagulación.
La Tromboasteniade Glanzmann es un defecto plaquetario congénito autosómico recesivo, caracterizado por: a) recuento plaquetario normal, b) ausencia absoluta o parcial de la retracción del coagulo, c) defectos en la agregación plaquetaria inducidos por agonistas;
Adenosindifosfato (ADP), Colágeno, Ac. Araquidónico y a Trombina, d) agregación con
Ristocetina normal, e) tiempo de sangría normal o prolongado.
Esta patologia es producida por la ausencia, reducción o disfunción del complejo receptor especifico de membrana de las plaquetas IIb-IIIa (GP IIb-IIIa), receptores de adhesión que reconocen secuencias peptídica Arginina-Glicina-Ac. Aspártico (RGD), activandose y uniendose al fibrinógeno para formar puentes de unión con las plaquetas activadas.
Actualmente se distinguen dos subtipos de tromboastenia de Glanzman:
Subtipo I: Caracterizada por ausencia en la superficie plaquetaria del complejo GP IIb-IIIa
Subtipo II: el complejo GP IIb-IIIa está presente pero marcadamente disminuido
El tratamiento actual de esta entidad se basa en 1. Transfusiones de plaquetas pero aproximadamente un 15 al 30% de los pacientes, presenta refractariedad plaquetaria y desarrollan anticuerpos a la GP IIb-IIIa. 2. Desmopresina que puede acortar el tiempo de sangría en pacientes con TG tipo II. 3. esponjas o gasas de gelatina embebidas con agentes antifibrinolíticos y 3. Factor VII activado humano recombinante (rVFIIa) esta indicado en pacientes con TG con anticuerpos a la GP IIb-IIIa y/o HLA.
La propuesta es una molécula sintética IIb y IIIa que al ingresar al torrente sanguineo se una a la membrana plaquetaria
La molécula se obtendría mediante tecnología de ADN recombinante, es decir, por microorganismos han recibido un gen (ADN) haciéndolos capaces de producirla. Una vez unida a la plaqueta en sangre permite el proceso natural de la coagulación, formación del coagulo resisitente a fibrinolíticos. Disminuye riesgo de hemorragia, y complicaciones quirúrgicas en estos pacientes.
La molécula solo se une a una plaqueta respectiva, evitando sobrecarga de receptores IIb y IIIa, disminuyendo riesgo de estados de hipercuagubilidad
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